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mTORC1營養(yǎng)信號研究新進展,PCR Clean助力科研

更新時間:2024-06-15  |  點擊率:305

利用基因編輯技術,可以輕松實現(xiàn)轉基因模式生物的構建,幫助科學家們進行生命科學的相關研究?;蚓庉嫾夹g,需要實現(xiàn)對DNA的精準控制,因此,防止實驗過程中出現(xiàn)核酸污染。德國MB公司生產(chǎn)的PCR Clean,高效清除核酸污染,幫助分子實驗實現(xiàn)高效穩(wěn)定的結果。

 

近日,發(fā)表在《Nature Aging》上,標題為:“"的文章,通過基因編輯技術,構建動物模型,探究了mTORC1營養(yǎng)信號對于動物壽命的影響。

 

模式生物的遺傳和藥理學方法告訴我們,衰老過程可以被調節(jié),壽命可以通過作用于離散數(shù)量的蛋白質的功能而縮短或延長。其中包括抑制mTOR復合物1 (mTORC1)的機制靶點,該靶點是響應細胞營養(yǎng)和生長因子的細胞合成代謝的主要調節(jié)因子。細胞內氨基酸水平、糖酵解的中間代謝物、某些脂質和其他分子有專門的傳感器,向mTORC1上游的Rag gtp酶發(fā)出信號。在營養(yǎng)充足的情況下,RagC負載GDP,而其義務異二聚體伙伴RagA則負載gtp。這種核苷酸結構允許mTORC1募集到外溶酶體表面,在那里mTORC1結合在大腦中富集的Ras同源物(Rheb),以生長因子依賴的方式導致mTORC1的激酶激活。

 

TOR的藥理學和遺傳抑制延長了酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命。在小鼠中,通過遺傳手段獲得的相關信號傳導也延長了壽命。相反,mTORC1信號的遺傳激活與包括酵母和蠕蟲在內的低等生物的壽命縮短有關,但mTORC1活性增加的小鼠模型,如Tsc1Tsc2的雜合或純合缺失, PtenmTORC1陽性調節(jié)因子的遺傳激活,如Akt, Pi3k, RhebRraga,由于特定有害病理的早期發(fā)展,排除了對哺乳動物機體衰老機制和過程的分析,因此總是與衰老研究不相容。

 

科研人員設計了兩只敲入小鼠,表達RagC(也稱為Rragc)的活性、gdp樣突變變體,最初在人類B細胞淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)。雜合子RragcS74CRragcT89N小鼠在與淋巴瘤易發(fā)菌株雜交后顯示出淋巴瘤的加速發(fā)展,并且對mTORC1的營養(yǎng)信號適度增加。

 

與新產(chǎn)生的表達典型gdp樣突變(S74N)的敲入小鼠一起,科研人員現(xiàn)在表明,在缺乏合作癌基因的情況下,向mTORC1發(fā)送營養(yǎng)信號的輕微增加不會導致自發(fā)腫瘤發(fā)生,相反,這些小鼠表現(xiàn)出壽命縮短。這個遺傳系統(tǒng)允許探究強調營養(yǎng)物- mtorc1軸與壽命之間聯(lián)系的機制。mTORC1的營養(yǎng)信號增加導致自主器官損傷和突出的髓系炎癥,以響應受損器官發(fā)出的信號。骨髓細胞浸潤的晚期阻斷減輕了這些表型并延長了壽命。


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